סוכרת (8)

במאמר הקודם בסדרה סיפרתי על סוכרת מטיפוס I וציינתי כי זהו הסוג הפשוט והמובן ביותר של הסוכרת. אין הפרשה של אינסולין ולכן רמת הסוכר בדם עולה והתאים צריכים לפנות למקורות אנרגיה אחרים. סוכרת זו נקראת גם IDDM – Insulin Dependent Diabetes Melitus – כלומר סוכרת התלויה באינסולין.

אך רק כ-10% מחולי הסוכרת לוקים בסוכרת מטיפוס I. הסוכרת מטיפוס II, שהיא סוכרת המבוגרים ושעליה אדבר במאמרון זה, מכונה NIDDM – Non Insulin Dependent Diabetes Melitus – כלומר סוכרת שאינה תלויה באינסולין. האומנם? האם באמת אין קשר בינה לבין אינסולין? כל הקוראים יוכלו להצביע על חולה סוכרת מבוגר אחד לפחות המזריק לעצמו אינסולין. תיאור המנגנון של סוכרת מטיפוס זה יגלה את פתרון החידה. חשוב לציין כי התסמינים של שני טיפוסי הסוכרת דומים מאוד: רמת סוכר גבוהה בדם, צמא, הפרשות שתן תכופות ובנפחים גדולים, רעב וכו'. אבל מהלך ההתפתחות של המחלה שונה.

כפי שסיפרתי, הסבה לסוכרת מטיפוס I היא הרס של תאים מסוימים בלבלב על ידי נוגדני הגוף (מחלה אוטואימונית – הגוף מפעיל נוגדנים נגד עצמו) המופעלים נגד תאים אלו. כתוצאה מן ההרס נפסקת הפרשת האינסולין לחלוטין. לעומת זאת, בשלבים המוקדמים של סוכרת מטיפוס II אין כל בעיה בהפרשת האינסולין. התקלה היא דווקא בתאים שאינם מקבלים את האיתות הנכון מן האינסולין הנמצא בדם. לתופעה זו קוראים תנגודת לאינסולין או באנגלית Insulin Resistance. התנגודת לאינסולין גורמת לכך שגלוקוז אינו חודר לתאים הזקוקים לו לצורך הפקת אנרגיה, כגון תאי השריר. הוא גם אינו חודר לתאי הכבד, המייצרים גלוקוז מחומרי מוצא שונים. חדירת גלוקוז לתאי הכבד מאותתת לכבד להפסיק את הייצור. כתוצאה מאי כניסת הגלוקוז לשני סוגי התאים, רמת הסוכר בדם עולה.

התנגודת לאינסולין מתפתחת בדרך כלל אצל אנשים בעלי עודף משקל ואשר תזונתם עתירת פחמימות ושומנים. חשוב לציין כי כמו לכללים רבים, גם לכלל זה יש יוצאים מן הכלל וכולנו מכירים לפחות אדם רזה אחד שבכל זאת לקה בסוכרת מטיפוס II.

בשלבים הראשונים של התפתחות התנגודת לאינסולין התהליך עדיין הפיך. לשם כך על המטופל לדבוק במה שמוגדר אורח חיים בריא, כלומר להקפיד על תזונה נכונה ועל פעילות גופנית. ירידה במשקל אף היא מסייעת להיפוך התהליך. כאשר מתפתחת סוכרת הטיפול הראשוני הוא בתרופות כגון גלוקופאג' ומטפורמין.

חשוב לזכור כי בדרך כלל התאים המייצרים אינסולין בלבלב תקינים והם ממשיכים להפריש אותו. היות שהתאים אינם מגיבים לאינסולין הלבלב מקבל איתות שגוי, כאילו אין די אינסולין בדם. אות זה גורם להגברת ההפרשה. לעתים פעילות יתר זו הורסת בסופו של דבר את תאי הלבלב והמטופל מגיע למצב של חולה בסוכרת מטיפוס I, דהיינו יש לתת לו אינסולין בהזרקה.

חולים משני טיפוסי הסוכרת עלולים להגיע למצבים של חסר גלוקוז בדם (היפוגליקמיה) וכתוצאה מכך לאבד את הכרתם, ולחלופין לרמות גבוהות מאוד של גלוקוז בדם, שאף הן משפיעות ועלולות לגרום לערפול ההכרה. המשמעות היא כי חולי סוכרת צריכים לעקוב בקפדנות אחרי רמות הסוכר בדם ולהתאים להן את התרופות ואת הארוחות. עבור חולים אלו הדיאטה חשובה מאוד וחשוב שכל אחד ואחד יטופל אצל דיאטנית קלינית המתמחה בנושא.

פעילות גופנית חשובה מאוד גם למטופלים שעברו כבר לשלב של סוכרת. פעילות גופנית מאפשרת שליטה טובה יותר על חילוף החומרים באמצעות קליטה מוגברת של גלוקוז בתאי השריר המבצעים את הפעילות וכן הקטנת התלות באינסולין ובתרופות. נוסף לכך צירוף של פעילות אירובית ואימון כוח (הרמת משקולות, קפיצים וכו') מגדילה את מסת השריר ומקטינה את השומן הבטני. הפעילות גם משפרת את לחץ הדם ועוצרת התפתחות טרשת עורקים ובכך מקטינה סיכון למחלות קרדיווסקולריות (מחלות כלי הדם של הלב).

השאלה הצפויה היא: אם איני מגיע לרמות גבוהות מאוד של סוכר בדם, כאלו המשפיעות על מצב ההכרה, מה הנזק הצפוי? מדוע עליי לשמור על רמות סוכר נמוכות? על שאלה זו ועל הבדיקה החשובה למעקב תקופתי של חולי הסוכרת HbA1C אספר במאמרון הבא.