סוכרת (6)

במאמר ה-5 על סוכרת דיברתי על זוג ההורמונים שתפקידם לאזן את רמות הסוכר בגוף – האינסולין (Insulin) והגלוקגון (Glucagon). שתי מולקולות אלו נוצרות כאמור בלבלב (פנקריאס), אינסולין בתאי הביתא (β) של בלוטה זו ואילו הגלוקגון בתאי האלפא (a) שלה. המולקולות הללו מופרשות כתגובה לרמת הגלוקוז בדם. האינסולין מופרש כשעולה רמת סוכר בדם ואילו הגלוקגון מופרש כשרמת הסוכר בדם יורדת.

כפי שציינתי במאמר הקודם, כדי שהתאים יוכלו לנצל גלוקוז לצורכי הפקת אנרגיה ולצרכים אחרים, הגלוקוז צריך לחדור לתאים. גלוקוז אינו חודר לתאים באופן חופשי ועליו להיעזר באינסולין. התהליך של חדירת הגלוקוז לתא בעזרת האינסולין הוא תהליך מורכב ולא ארחיב עליו כאן.

בסוכרת מטיפוס I חולים רק כ-5-10% מכלל חולי הסוכרת. היא גם נקראת סוכרת נעורים היות וגילוי המחלה אצל רוב הלוקים בה, הוא בדרך כלל בילדות או בתקופת הנעורים. יש חולים שאצלם היא מתפרצת בגיל מבוגר יותר. סוכרת זו נקראת גםIDDM  (Insulin Dependent Diabetes Melitus) כלומר סוכרת התלויה באינסולין, משום שאצל הלוקים בה אין (או כמעט אין) הפרשה של אינסולין מן הלבלב. זוהי מחלה אוטואימונית שבה נהרסים התאים מיצרי האינסולין בלבלב.

כאשר אין אינסולין בדם, הסוכר אינו יכול לחדור לתאים. מצד אחד נוצר מצב של חסר בתאים המאותת שיש צורך בייצור של עוד ועוד גלוקוז, ומצד שני רמה גבוהה של גלוקוז בדם. כאשר לתאים הזקוקים לאנרגיה אין גלוקוז, הם משתמשים בתחליף – חומצות שומן. שריפת חומצות השומן מביאה ליצירת תוצרי לוואי רעילים הדומים במבנה שלהם לאצטון, שכל גברת מכירה כנוזל להסרת לכת הציפורניים. התוצרים הללו יכולים להיכנס בחופשיות למוח והם גורמים לבלבול, עד כדי חוסר הכרה ושקיעה בתרדמת (קומה) וללא טיפול גם למוות. אדם שתוצרים אלו מסתובבים בגופו מפריש אותם גם באוויר שהוא נושף, לאוויר זה יהיה ריח של אצטון. מצב חמור זה נקרא: קטואצידוזיס דיאבטי (סוכרתי). אני מזכירה שם זה, כדי שאם תתקלו בו הוא לא יהיה זר עבורכם.

עד לפני כ-100 שנה מצב זה הביא בהכרח למוות. אולם בשנות ה-20 של המאה הקודמת, גילה פרדריק בנטינג את האינסולין, את הקשר שלו למטבוליזם נורמלי של סוכר ולסוכרת וכך הציל המוני חולי סוכרת ברחבי העולם. לא ארחיב עליו את הדיבור כעת, היות ואת המאמר הבא אקדיש לבנטינג. לעניות דעתי הוא ראוי לכך.

מאז ימי בנטינג ועד היום, התרופה לחולי סוכרת מטיפוס I היא אינסולין. בעבר הכינו את האינסולין מתמציות של לבלבי בעלי חיים. היום מכינים אותו בצורה סינתטית בטכנולוגיות של הנדסה גנטית. היות ואינסולין הוא פוליפפטיד (מולקולה דומה לחלבון אך קטנה ממנה בהרבה) לא ניתן לתת אותו דרך הפה, משום שהוא מפורק במעי וכך מאבד את פעילותו. הוא ניתן היום בהזרקה תת-עורית על ידי מזרק או על ידי משאבה. מתן התרופה על ידי משאבה מוכתב על פי רמות הסוכר הנמדדות, כך שהיא מהווה חיקוי ללבלב הבלתי-מתפקד של החולה. בארה"ב פותח תכשיר הניתן כתרסיס לאף. יש כמובן נוחות בשימוש בתכשיר זה היות ואין צורך בהזרקה, אך מחירו גבוה ביותר והוא אינו יעיל יותר מזה הניתן בהזרקה.

חולי סוכרת מטיפוס I היודעים על מחלתם, בדרך כלל אינם מגיעים למצב המסוכן של קטואצידוזיס. אפילו ילדים יודעים לטפל בעצמם בעזרת אינסולין. למצב זה עלולים להיכנס מבוגרים או ילדים שאינם ידועים כחולים ואירוע של קטואצידוזיס גורם לגילוי המחלה. היות ואינסולין גורם לעלייה במשקל, מתבגרים עלולים שלא להזריק לעצמם אינסולין וכך להגיע למצב המסוכן של קטואצידוזיס. מובן שעל ההורים לעקוב אחר צעירים אלו כדי שלא יגיעו למצב של סכנת חיים.

סוכרת מטיפוס I היא הסוג הפשוט והמובן ביותר של הסוכרת. אין הפרשה של אינסולין ולכן עולה רמת הסוכר בדם, ועל התאים לפנות למקורות אנרגיה אחרים. האם הסכנה היחידה כתוצאה מסוכרת היא מצב של קטואצידוזיס הנגרם משום שאין לתאים גלוקוז? ומה עם רמת הסוכר הגבוהה בדם, האם היא נטולת תוצאות מזיקות?

הגלוקוז נוטה להיקשר לחלבונים שונים ברשתית, בכליה, בכלי הדם הקטנים ועוד, ועל ידי כך להפריע לתפקודם הרגיל. ככל שרמתו בדם גבוהה יותר, יותר ממנו ייקשר לחלבונים. כתוצאה מכך עלולים להופיע אצל חולי סוכרת שאינם מאוזנים כראוי, נזקים בכליה עד כדי איבוד פעילות, וברשתית עד כדי עיוורון.

כדי להימנע מנזקים אלו וכמובן מקטואצידוזיס, על חולה הסוכרת להיות מאוזן עד כמה שניתן. חשוב לומר שנזקים אלו אופייניים גם לסוכרת מטיפוס II שעליה אדבר במאמר נפרד.

כאמור, במאמר הבא אסטה מעט מן הנושא והוא יוקדש לפרדריק בנטינג, מגלה האינסולין.